Neuroinflammation kopplad till symtom vid Parkinson
Resultat från såväl prekliniska som kliniska studier talar för att neuroinflammation kan vara en viktig patofysiologisk mekanism bakom Parkinsons sjukdom (PS)1. De få studier som mätt inflammatoriska ämnen i likvor hos patienter med Parkinson har inkluderat små material och ofta inte haft en kontrollgrupp. Det finns även tidigare resultat som talar för att neuroinflammation är specifikt kopplat till icke-motoriska symtom, exempelvis depression, trötthet och kognitiv nedsättning1. Sådana symtom är vanligt förekommande vid Parkinsons sjukdom och associerade med lägre livskvalitet och sämre generell hälsostatus. De farmakologiska behandlingsalternativ som i dag finns tillgängliga är i många fall otillräckliga, varför det är viktigt att undersöka nya patofysiologiska mekanismer bakom dessa icke-motoriska symtom. Vår forskargrupp och andra har tidigare funnit kopplingar mellan höga nivåer av proinflammatoriska cytokiner i blod och svårighetsgrad av depression, trötthet och kognitiv nedsättning vid Parkinsons sjukdom2, 3. Den aktuella studien syftade till att jämföra nivåer av inflammatoriska ämnen i likvor från patienter med Parkinsons sjukdom och en kontrollgrupp, samt undersöka huruvida
ökad neuroinflammation är kopplat till mer uttalade icke-motoriska symptom.
