Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

DENNA WEBBPLATS ANVÄNDER KAKOR (COOKIES). Vi använder kakor för att kunna ge dig en bra upplevelse när du besöker vår webbplats. Kakor används för webbstatistik för att kunna göra förbättringar på webbplatsen. Läs mer om vår cookie policy. Du kan välja att godkänna att vi använder kakor under ditt besök genom att klicka på “Jag godkänner”.

​Bildanalys av näthinnan kan utgöra en icke-invasiv metod för att ställa diagnos och övervaka förloppet vid Alzheimers

Eftersom förändringar i näthinnans dendriter (nervcellsutskott) går att observera med medicinska bildtekniker, såsom optisk koherenstomografi, OCT, skulle näthinneavbildning kunna utgöra en icke-invasiv metod för att ställa diagnos och övervaka sjukdomsförloppet vid Alzheimers sjukdom. Detta enligt en ny studie i Acta Neuropathologica, ledd av Cardiff University i samarbete med forskare från Karolinska Institutet och S:t Eriks Ögonsjukhus, där musmodeller av Alzheimers sjukdom använts.

Alzheimers sjukdom orsakas av flera gener och är en komplex, nervdegenerativ sjukdom där näthinnan är en komponent. Amyloid plackbildning, aktivering av immuncellen mikroglia och cellförlust förekommer då inte bara i hjärnan utan även i näthinnan hos både patienter och musmodeller med Alzheimer.

Retinala ganglieceller i ögat, nervceller i näthinnans innersta lager , utsätts ofta för skador vid neurodegenerativa sjukdomar. De utgör potentiellt en möjlighet för icke-invasiv klinisk diagnostisering och övervakning av sjukdomsförloppet vid Alzheimer. Dock är det oklart i vilken utsträckning näthinnan är inblandad vid Alzheimer, och hur väl den avspeglar hjärnsjukdomen.

Dendriter tar emot information från andra celler i näthinnan för att överföra ljusintryck till hjärnan. I den aktuella studien använde forskarna tre musmodeller av Alzheimer för att identifiera tidig nedbrytning av de retinala gangliecellernas dendriter, som uppstod före eller parallellt med neurodegenerativa förändringar i hjärnans hippocampus. Hippocampus bryts ner vid Alzheimers sjukdom.

Forskarna använde en teknik som kallas DiOlistic labelling för att markera, spåra, och analysera individuella retinala ganglieceller och deras komplexa förgreningar av dendriter.

Metoden går ut på att överföra fluorescerande färgämnen till nervcellerna med hjälp av ett så kallat heliumskott. Tekniken är värdefull eftersom den gör det möjligt att slumpmässigt märka ett fåtal hela retinala ganglieceller, för att studera deras utseende och hur de förändras vid sjukdom.

Pete Williams, forskarassistent vid Karolinska Institutet och S:t Eriks Ögonsjukhus

– Resultatet ger ett tydligt stöd för att nedbrytning av både retinala ganglieceller och hippocampusregionen CA1 föregår betydande nervcellsdöd. CA1-regionen är en viktig del av hippocampus. Eftersom de retinala gangliecellernas dendriter sträcker sig in i det inre plexiforma lagret av näthinnan kan förändringarna kvantifieras vid kliniska prövningar, med hjälp av moderna koherensbaserade avbildningstekniker såsom OCT, säger Pete Williams, forskarassistent vid Karolinska Institutet och S:t Eriks Ögonsjukhus, en av författarna bakom studien.

På lång sikt är forskarnas mål att bekräfta resultatet med vävnadsprover från en större patientgrupp, samt att genomföra långsiktiga avbildningsstudier på djurmodeller och Alzheimerpatienter.

– Detta blir nödvändiga steg på vägen framåt. Att förstå de neurodegenerativa händelser som sker i näthinnan är avgörande för att upptäcka sjukdomen tidigt, och kan möjligen fungera som en viktig biomarkör för sjukdom och hur effektiv en behandling är, säger Pete Wiliams.

Forskningen finansierades med stöd av UK Dementia Research Institute, Alzheimer’s Society and Alzheimer’s Research UK, UK Dementia Research Institute på Cardiff University, Vetenskapsrådet, Karolinska Institutet och S:t Eriks Ögonsjukhus filantropiska donationer.

Publikation

Retinal ganglion cell degeneration correlates with hippocampal spine loss in experimental Alzheimer’s disease, Ryan J. Bevan, Tim R. Hughes, Pete A. Williams, Mark A. Good, B. Paul Morgan, James E. Morgan, Acta Neuropathologica, online 7 december 2020, doi: 10.1186/s40478-020-01094-2

Miia Kivipelto tog emot Ryman Prize från Nya Zeelands premiärminister

Miia Kivipelto, forsknings- och utvecklingschef på Tema Åldrande och professor i klinisk geriatrik på Karolinska Institutet, har tilldelats världens största pris till forskning om äldres hälsa.


Miia Kivipelto. Fotograf: Erik Cronberg, KI pressbild

–    Det här är helt fantastiskt! Jag kan inte tro att det är sant. Nu får jag och mitt team rikligt med energi för att fortsätta forska. Vi har fortsatt vårt arbete genom hela covid-19 krisen, och vi ser positiva resultat, säger Miia Kivipelto.

Priset delades ut av Jacinda Ardern, Nya Zeelands premiärminister, klockan 02:00 svensk tid, vid en virtuell ceremoni. Förutom ära och internationell uppmärksamhet innebär Ryman Prize en prissumma på 250,000 NZD, vilket motsvarar ungefär 1500 000 kronor. Priset har skapats för att uppmärksamma de främsta insatserna för att förbättra äldres hälsa och livskvalitet. Det är en internationell jury som utser vinnaren och det delas ut för sjunde gången 2020.

Årets pris går till Miia Kivipelto för hennes outtröttliga engagemang och det genomslag som hennes forskning haft runt om i världen.
–    Juryn var eniga om att hon är en enastående kandidat. Professor Kivipeltos forskning är världsledande, praktisk orienterad, och har genomslagskraft. Hon leder ett team med 100 forskare och klinisk personal som alla arbetar med samma utmaning. Hennes kollegor beskriver henne som en hårt arbetande forskare, fullständigt hängiven uppgiften att förbättra livet för äldre och förstå deras sjukdomar, säger David King, ordförande för Ryman Prize.

Miia Kivipelto leder FINGER-studien, den första storskaliga studie som visat att livsstil påverkar risken för kognitiv och funktionellt bortfall hos äldre med risk för demens. Fysisk aktivitet, hälsosam kost, sociala och mentala aktiviteter och hanteringen av blodkärlrelaterade riskfaktorer, samverkar. Miia Kivipelto och hennes team har länge haft ett fokus på förebyggande arbete. 2006 utvecklade de ett verktyg som kan identifiera individer som löper en högre risk för demens.
–    Det fantastiska är att vi kan påverka hjärnans funktion till det bättre, säger Miia Kivipelto, vars engagemang startade med hennes farmor, som levde med Alzheimers sjukdom.

Idag används FINGER-modellen över hela världen och Miia Kivipelto leder ett nätverk som arbetar med att omsätta forskningsresultaten så att de kommer till användning.
–    Syftet med Ryman Prize är inte bara att stimulera forskning, utan att uppmärksamma insatser för äldres hälsa. Det gör mig extra glad, för det stämmer väl överens med hur vi arbetar med forskningsresultaten på Karolinska Universitetssjukhuset idag. Vi vill paketera kunskaperna så att mottagningar och primärvård kan använda dem i insatserna för äldres hälsa varje dag, säger Miia Kivipelto.

Spår i hjärnan hos Alzheimersjuka som bor bland avgaser

Biomarkör påvisar psykisk ohälsa vid Alzheimers

Depression, sömnsvårigheter och apati drabbar ofta personer som har en demenssjukdom. Med hjälp av biomarkörer i ryggmärgsvätska vill forskarna vid Örebro universitet och Karolinska Institutet förutspå utvecklingen av de neuropsykiatriska symtomen hos personer med Alzheimers sjukdom och andra minnessjukdomar – för att kunna behandla de tidigt i sjukdomsförloppet.

Yvonne Freund

Yvonne Freund är en av forskarna bakom den nya studien.

– Kan vi prognosticera utvecklingen av psykiatriska symptom hos patienter med demenssjukdomar kan de få en bättre behandling på ett tidigt stadium, säger Yvonne Freund, forskare i neurovetenskap vid Örebro universitet och en av författarna bakom studien.

I studien som nyligen publicerades i Alzheimer`s Research & Therapy har forskarna främst studerat tre nya biomarkörer i ryggmärgsvätska hos personer med demenssjukdomar. Resultaten visar att låga nivåer av biomarkören neurogranin kan kopplas till en hög grad av neuropsykiatriska symtom som depression och sömnstörningar. Det gäller hos personer yngre än 70 år och med Alzheimers i ett tidigt stadium.

– Neuropsykiatriska symptom uppträder ofta i samband med demenssjukdomar och bör behandlas i högre grad då de kan innebära allvarliga konsekvenser med en försämrad prognos och lidande för både patienter och anhöriga, säger hon.

Biomarkörer och psykisk ohälsa

Förutom neurogranin undersökte forskarna sambandet mellan ytterligare fem andra biomarkörer och graden av neuropsykiatriska symtom hos patienter med demenssjukdomar. Men ingen koppling upptäcktes mellan dessa hos patienter med Alzheimer.

– Idag har vi få biomarkörer som kan användas vid olika demenstillstånd. Vi behöver hitta flera för att i framtiden kunna få nya behandlingar och även skapa nya läkemedel med lägre grader av biverkningar, säger Yvonne Freund.

På sikt hoppas forskarna att vi ska bli bättre på att behandla neuropsykiatriska symptom hos personer med demens.

– Vi behöver behandla neuropsykiatriska symptom parallellt med minnesproblem. Det kommer att hjälpa patienterna och deras anhöriga och innebära också samhällsekonomiska vinster, säger Yvonne Freund.

Länk till den vetenskapliga artikeln: ”Are neuropsychiatric symptoms in dementia linked to CSF biomarkers of synaptic and axonal degeneration?”

Kontakt:  [email protected] , 073 6 84 11 30


Örebro universitet har 15 000 studenter, 86 utbildningsprogram på grund- och avancerad nivå och närmare 1 000 fristående kurser. Universitetet bedriver stark forskning inom psykologi, robotik, miljö, och medicin. Nu görs strategiska satsningar på lärarutbildningen, samverkan inom teknik, forskning om hälsosamt åldrande och inom området mat och hälsa.

Recent advances in MS – biomarkers and S1P modulators

Webinar Tisdag 26 januari 2021 kl. 12.00–13.00

Välkommen till webbföreläsning med Bristol Myers Squibb

Recent advances in MS – biomarkers and S1P modulators

Föreläsare
Neurofilament light chain (NfL) – new prognostic biomarker for MS?
Ass. Prof. Ali Manouchehrinia, Karolinska Institutet

S1P-modulatorer, likheter och skillnader
Prof. Jan Lycke, Sahlgrenska Universitetssjukhuset

Mer info och anmälan