I anslutning till den internationella MDS-kongressen i Köpenhamn arrangerades ett efterföljande möte i Lund. Här bidrar Johan Lökk, professor och överläkare Karolinska Institutet/Karolinska Universitetssjukhuset, med ett kompilat och kommentarer från konferensen.

Efter den stora, internationella MDS-kongressen i Köpenhamn 27–31 augusti utgjorde detta efterföljande möte i Lund ett utmärkt och naturligt komplement. Stora auditoriet i Lunds universitet var en generös och spatiös lokal för mötet, som var en hybrid med såväl fysiska deltagare som deltagare på distans. Det orkestrerades vant och väl av Per Odin och Ulrika Mundt-Petersen som sekonderades av ett antal moderatorer.

Oskar Hansson, Lund, inledde föreläsningarna med en genomgång av biomarkörer både vid Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom och de framsteg man gjort, och ständigt gör, inom områdena med biomarkörer för tau, fosforylerat tau, amyloid och synuklein – de markörer som i många år varit föremål för såväl studier om bland annat patofysiologi, diagnostik och förlopp. Det kommer framöver inte alltid att behöva tas likvorprover för att detektera dessa, utan möjligheterna ökar att fånga dessa utanför CNS. Viss pågående forskning handlar om att fånga in tidiga stadier av sjukdomen genom att finna ”seeds” som man amplifierar – behandlar – på laboratoriet för att därmed statistiskt kan finna risker/sannolikhet att framöver drabbas av sjukdom. Oskar Hansson har funnit att förekomst av Lewy bodies, men inte alzheimerpatologi, är associerat med luktstörning. Men också att förekomsten av både Lewy body- och alzheimerpatologi medför en snabbare kognitiv försämring än förekomsten enbart av Lewy bodies eller alzheimerpatologi.

Per Borghammer, Danmark, menade i en följande föreläsning, att patologin vid Parkinsons sjukdom påverkar stora delar av hjärnan men också perifert i autonoma nervsystemet, som uttrycks i icke-motoriska symtom, illusoriskt beskrivet som det så kallade ”isberget” med den synliga, lilla delen med objektiva symtom såsom tremor och hypokinesi, medan den större delen av isberget är osynligt under ytan såsom många icke-motoriska symtom.

Lukt-test angavs sensitivt identifikativt för CNS-störning men ej specifikt för olfaktoriell störning. Det har visats, att klinisk luktstörning vid efterföljande postmortem undersökning av luktdrabbade patienter, ej visar någon specifik patologi i olfaktoriella bulben. Det tolkar man som att luktstörningen mer är ett tecken på en generell CNS-påverkan.

Obstipation vid Parkinsons sjukdom är ett omfattande problem/bekymmer, vars orsak kan bero dels på sjukdomens patologi, dels på faktumet att patienten rör sig mindre, dels på grund av känd medicinbiverkan. Det anges förekomma hos 30–70 procent av personer med Parkinsons sjukdom och definieras som färre än 3 avföringstillfällen/vecka.

Olivier Rascol, Frankrike, tog upp det komplexa och omfattande området smärta vid Parkinsons sjukdom. Detta område genomsyrade också hela konferensen med ett flertal aspekter från flera forskare. Parkinsonsmärta är en stor heterogenitet inom smärtområdet med olika patofysiologier och symtom där samma patient kan ha olika smärttyper. Han delade in, som flera efterkommande föreläsare, parkinsonsmärtan i nociceptiv, neuropatisk och nociplastisk och ansåg att Parkinsons sjukdom uppvisar en förändrad smärttröskel. Hans grupp har undersökt ett flertal läkemedel mot parkinsonsmärta där L-dopa uppvisat en viss effekt, men ej apomorfin eller duloxetin jämfört med placebo. Dock reserverade han sina resultat med att bristen på effekt kan bero på dos, duration, patient eller mätmetod. Detta motsades till viss del senare av Anna Sauerbier, Tyskland, som menade att såväl L-dopa, rotigotin-plåster, safinamid som COMT-hämmare uppvisat smärtlindrande effekt. Om patienten uppvisar smärtsamma dyskinesier kan amantadin ha effekt precis som att botox kan ha effekt vid dystoni. Handlar sensationen om neuropatisk smärta kan man använda anti-epileptika, duloxetin, NSAID och/eller oxykodon.

Läs hela artikeln