Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

DENNA WEBBPLATS ANVÄNDER KAKOR (COOKIES). Vi använder kakor för att kunna ge dig en bra upplevelse när du besöker vår webbplats. Kakor används för webbstatistik för att kunna göra förbättringar på webbplatsen. Läs mer om vår cookie policy. Du kan välja att godkänna att vi använder kakor under ditt besök genom att klicka på “Jag godkänner”.

Svenska Parkinsonakademins 2-dagarsutbildning Lund 23–24 november

Svenska Parkinsonakademien, Skånes universitetssjukhus forskningsplattform för klinisk parkinsonforskning, bildades 2008 och har som målsättning att stimulera klinisk och translationell forskning kring Parkinsons sjukdom och relaterade sjukdomar vid Skånes universitetssjukhus och Lunds universitet. Man bedriver även utbildningsverksamhet och varje höst anordnas en nationell dagarsutbildning kring Parkinsons sjukdom som riktar sig mot hela parkinsonsteamet. Johan Lökk, bidrar här med en krönika från 2023 års kurs i Lund med temat ”Tidiga sjukdomsstadier samt neuropsykologiska aspekter vid Parkinsons sjukdom”.

Parkinsonakademin i Lund inbjöd till 2-dagarskonferens i glåmiga november, vilket lyste upp mörkret i dubbel bemärkelse. Ett välfyllt, för att inte säga välspäckat, program med 17 olika punkter/föreläsningar av lika många föreläsare/diskutanter! Kan det verkligen fungera och bli bra med 30 minuter/pass? Blir det inte hastande, haltande och hafsande? Men intresset och nyfikenheten var uppenbarligen mycket stor, då ett 170-tal deltagare deltog – sjuksköterskor, läkare, fysioterapeuter, arbetsterapeuter, logopeder, dietister, kuratorer, och glädjande nog även sekreterare och undersköterskor. Och som möjliggjorts av ett flertal sponsorer från läkemedelsindustrin. Väl orkestrerat av arrangörerna professor Per Odin och PhD Stina Jonasson från Svenska Parkinsonakademien. Och nyfikenheten kan vara en god tjänare att föra kunskapen framåt, vilket denna konferens visade sig vara ett gott exempel på. Och ifrågasättandet av korta, kondenserade föreläsningar kom på skam – det fungerade bra skulle det visa sig.

Docent Håkan Widner inledde första dagen med likaledes inledande symtom vid Parkinsons sjukdom – prodromalfasen. Denna fas räknas som tiden från diagnos och 3–5 år bakåt, men tiden är mycket varierande. Risken för att drabbas av Parkinsons sjukdom för en 60-åring är 1,5 procent och är man över 80 år är risken 4 procent. Genom att använda den nätbaserade ”Prodromal PD Calculator – A Web-Based Medical Calculator for Prodromal Risk in Parkinsonism” kan man få en uppfattning om olika risker. En av de starkaste riskfaktorerna utgörs av REM-störningar av typen RBD (REM-sleep behaviour disorder) om den är diagnostiserad via sömnlabb. En nylig studie har visat att en verifierad RBD-patient har 20 procents sannolikhet att utveckla Parkinsons sjukdom inom 3 år. Om diagnosen är satt enbart med anamnes är sambandet inte lika starkt. Diagnosen karakteriseras bland annat av atoni, utlevande drömmar, vokaliseringar och ibland även somnambulism. Man har noterat att det generellt finns få genuina RBDpatienter sannolikt beroende på att få har genomgått polysomnografi på sömnlabb, men också på att det faktiskt inte förekommer många genuina RBD-patienter.

Andra mer vanliga, men ospecifika symtom, såsom nedsatt luktsinne, obstipation och depression visar också på en ökad risk för Parkinsons sjukdom över tid. Obstipation hos äldre är ju generellt ett vanligt problem, i synnerhet hos personer med flera läkemedel och sjukdomar. Det definieras ibland som dagligt behov av laxantia och mindre än varannan dags tömning. Depression är ju ett brett begrepp och brukar indelas i mild/moderat och svår typ, där den förstnämnda är 6 gånger vanligare vid Parkinsons sjukdom. Svår depression tycks dock inte samvariera med ökad risk för Parkinsons sjukdom. Risken för Parkinsons sjukdom kan också i viss utsträckning vara ärftlig och det finns ett antal riskmutationer identifierade, där LRKK är den mest kända som kan öka risken för Parkinsons sjukdom. Dock uppvisar olika mutationer olika genpenetrans, det vill säga att de ska uttrycka sig i en klinisk fenotyp. Viktigt är också att utesluta/bekräfta förekomsten av en småkärlssjukdom och hantera dess egna risker såsom diabetes, hypertoni, hyperlipidemi, övervikt och rökning. Alla dessa risker är ju generellt sådana som utgör risk för ett flertal andra sjukdomar såsom bland annat demens och hjärt-kärlsjukdom.

Ofta används en bildering med isotoper – DaTSCAN – för att verifiera den kliniska diagnosen Parkinsons sjukdom. Denna kan dock vara negativ trots en stark klinisk diagnos – ett specialtillstånd som benämns SWEDD (scans without evidence of dopaminergic deficiency) eller SWIDD (scans without ipsilateral dopaminergic deficiency). Frekvensen av dessa varierar mellan 3,6–19,6 procent i olika studier.

Det visades också ett antal prodromala subtyper av Parkinsons sjukdom som kan underlätta förståelsen av patofysiologin:
• RBD subtypes
• Brain-first och body-first subtypes
• Genetic subtypes
• Biological subtypes

Läs hela artikeln

Mikroglia skyddar hjärnor med hjälp av prisat återvinningssystem

Hjärnans förmåga att läka degenerativa och inflammatoriska skador är av stor betydelse för både individens och samhällets välbefinnande, särskilt med tanke på den ökande livslängden med en önskan om bevarad kognitiv och fysisk kapacitet. Autofagi, som belönades med Nobelpriset 2016, är en intracellulär process som liknas vid en återvinningsstation och har som funktion att anpassa och bevara välmående celler och vävnader vid olika typer av metabola och inflammatoriska utmaningar. Mer kunskap om detta kan leda till bättre behandlingsmöjligheter vid progressiv MS. Läs mer i denna artikel av Rasmus Berglund, post-doc vid Karolinska Institutet och ST-läkare neurologi, Karolinska sjukhusen.

Mikroglia är hjärnans inneboende immuncell med varierande karaktär, associerad med de flesta sjukdomar i det centrala nervsystemet (CNS). Vi och andra har visat hur denna process är avgörande vid det läkande som upptag och hantering av skräp i vävnaden utgör. Flera nya studier tyder på en viktig roll för autofagi gällande cellulär plasticitet som respons vid olika typer av patologi. Stimulering av autofagi i dessa celler kan vara en möjlig strategi för att främja hälsosamma processer vid inflammatoriska och degenerativa sjukdomar i nervsystemet som progressiv multipel skleros (MS), där behandlingsmöjligheterna för närvarande är mycket begränsade.

AUTOFAGI – NEDBRYTNING AV SKRÄP OCH ANPASSNING AV ÅLDRANDE CELLER
Skadliga eller överflödiga proteiner och organeller utgör en utmaning för kroppens långlivade celler. För dessa celler spelar autofagi en viktig roll genom att dessa skadliga komponenter kan brytas ned och dessutom återvinnas för nya funktioner. Tidigare trodde man att denna process främst svarade på energibrist, då den nedreglerade cellens energibehov genom att bryta ned mitokondrier och frigöra energisubstrat.
Under de senaste decennierna har emellertid den cellulära rollen expanderat till att inkludera exekutiva och reglerande immunologiska funktioner. Autofagi har med detta visat sig vara en komplex funktion både i reglering, uppdrag och utförande. Denna process har dock gemensamt attribut i form av en intracellulär vesikel med dubbla membran kallad autofagosom och en uppsättning proteiner som i varierande grad är exklusiva för autofagi.

Med stigande ålder ackumuleras bland annat proteinaggregat och läckande mitokondrier i kroppens celler. Detta tros bero på nedreglerad autofagi samt vad som sannolikt är mer avgörande – att åldrande celler medför ökad belastning när predisponerande faktorer och mutationer leder till felaktigt veckade proteiner samtidigt som oxidativ stress skadar organeller och lipider. Dessa degraderas med autofagi för attförhindra skador på celler och organ, men eventuellt räcker cellernas kapacitet inte till. Kopplat till detta är de inflammatoriska och degenerativa processer som ökar med stigande ålder, där både orsaker och konsekvenser enligt allt fler studier motverkas av en fungerande autofagi.

KAN ÖKAD AUTOFAGI GE LÅNGT LIV MED FRISKARE HJÄRNOR?
Många studier i olika arter har visat att stimulering av autofagi leder till längre liv. Till exempel förlänger läkemedelsbehandling med autofagi-inducerande Rapamycin och överuttryck av autofagigenen Atg5 livslängden hos möss med flera månader. Motsatt leder blockering av autofagi till kortare liv. Många av hälsofrämjande livsstilsfaktorerna med vetenskaplig bäring, såsom fasta och träning, har inducerad autofagi som en central mekanism och mutationer i autofagigener är sällan förenliga med liv. Vi saknar dock randomiserade interventionsstudier gällande livslängd och läkemedel som specifikt inducerar autofagi.

Gener som kodar för proteiner som är viktiga för bildandet av autofagosomer är kopplade till flera åldersrelaterade neurologiska sjukdomar, inklusive Alzheimers och Parkinsons sjukdom. Felaktig eller otillräcklig autofagi har ofta visat sig leda till ansamlingar av patognomona proteinaggregat vid dessa sjukdomar där dysfunktion i samma process i mikroglia leder till att hanteringen av dessa skadliga proteiner brister samt att den immunologiska aktiveringen inte harmoniserar med uppgiften.

MEN VARFÖR FINNS DÅ INTE REDAN BEHANDLINGAR INRIKTADE PÅ AUTOFAGI?
Många läkemedel har visat sig ha betydande påverkan på autofagi, även om denna insikt har framkommit utanför de molekylära behandlingsmål man tänkt sig. Ett tydligt exempel är Metformin, som hämmar den välkända autofagibromsen mTOR (mammalian target of rapamycin) och genom detta inducerar autofagi, vilket har skyddande effekter mot experimentell inflammation, neurodegeneration och cancer. Rapamycin, som används för immunsuppression efter organtransplantation, har också uppvisat liknande positiva effekter, men har också belastande biverkningar.

När det gäller neurodegenerativa tillstånd stöter autofagiinducerande mediciner dock på samma utmaningar som andra läkemedelsstudier – behandlingen behöver börja innan sjukdomen manifesterar sig och symtomen blir märkbara. Detta gäller särskilt för behandlingar inriktande på nervceller, medan mer plastiska och proliferativa celler som mikroglia kan vara mer lämpliga som behandlingsmål. Med autofagi som ett växande och viktigt begrepp upptäcker vi att många av de läkemedel vi redan använder har en betydande inverkan på denna process. För autofagispecifik finjustering med mål att realisera en hälsofrämjande agenda krävs ytterligare forskning och sannolikt vidare utveckling av nya eller modifierade läkemedel.

Läs hela artikeln

Bioelektricitet från Galvanis dansande grodor till temporära elektroder

Bioelektricitetens och bioelektronikens världar är ofta sammanvävda. De associeras för det mesta med kronisk stimulering av elektriskt aktiva celler, som vid behandling av Parkinsons sjukdom eller användning av pacemakers för att styra hjärtrytmen, men även med futuristiska koncept. Det som är fascinerande när vi tänker på framtiden är idéer om AI (artificiell intelligens) och avancerade elektroniska kretsar integrerade i hjärnan för att förbättra kognitiv förmåga – kretsar som skall vara med oss resten av livet. Dessa koncept låter som något ur en science fiction-berättelse, men de är inte längre helt utom räckhåll.

Mindre uppmärksammat, men med lika stor potential, är idén om tillfälliga elektroder. Dessa är designade för att implanteras i kroppen utan behov av invasiv kirurgi. Efter att ha utfört sin funktion, upplöser de sig själva och försvinner, vilket eliminerar behovet av ytterligare kirurgiska ingrepp för att avlägsna dem. Denna teknik öppnar upp för nya, skonsamma behandlingsmetoder för diverse sjukdomstillstånd.

Men vad är bioelektricitet och vad innebär elektrisk stimulering? För att få en form av förståelse för detta, börjar vi från början och tar oss tillbaka till slutet av 1700-talet. Det var då Luigi Galvani, en banbrytande italiensk forskare, gjorde en epokgörande upptäckt. Galvani påvisade existensen av det han kallade ”animalisk elektricitet”. Denna upptäckt inspirerade även en annan italiensk vetenskapsman, Alessandro Volta, som läste Galvanis publikation, troligen något hastigt, som man kan läsa ett översäljande abstrakt, där den initiala fascinationen snabbt kan övergå till en skeptisk irritation när man väl betar sig igenom texten. Hur som helst blev Volta eld och lågor och skrev ett överväldigande brev till Galvani där han gratulerade honom för denna fantastiska upptäckt, men sedan läste han publikationen noggrant … Detta inledde en minst sagt infekterad debatt, där Volta påstod att den så kallade animaliska elektriciteten endast uppkom på grund av att Galvanis berömda dansande grodor var upphängda på så sätt att två olika metaller interagerade och generade en elektrisk ström; det var inte tal om någon inneboende animal elektricitet. Utifrån denna debatt fick Alessandro Volta idén till världens första batteri ”Voltas stapel”, som han också byggde vilket gav honom stor berömmelse, medan Luigi Galvani dog i vanära och fattigdom 1798.

Giovanni Aldini, Galvanis brorson, kämpade för att återupprätta sin farbrors rykte. Aldini, mest berömd för sina kontroversiella experiment, utförde 1803 en offentlig demonstration av elektrisk stimulering på George Forster, en färskt avrättad brottsling, vilket syftade till att illustrera principerna bakom Luigi Galvanis upptäckter om bioelektricitet. Paradoxalt nog använde Aldini en Voltaisk stapel för att tillföra elektrisk ström till Forsters kropp. När strömmen applicerades på Forsters olika kroppsdelar, observerades konvulsioner som såg ut som om den avlidnes ansikte visade uttryck av smärta och ilska samtidigt som kroppen började att röra på sig, vilket fick åskådarna att tro att Forster var på väg att återupplivas. Detta gav Mary Shelley inspiration till sin berömda roman Frankenstein.

Hur som helst, en som inte riktigt köpte Voltas nedsvärtande av Galvanis påstådda animaliska elektricitet var Alexander von Humboldt, en av historiens mest berömda vetenskapsmän som blivit glömd. Alexander von Humboldt är känd för sina djärva och smärtsamma experiment på sig själv. Han var också den förste som påvisade naturens cirkulära system och att påverkan på den kan ge klimateffekter, men det är en annan historia. Ett särskilt anmärkningsvärt experiment under hans studier innebar att han förde in en silverelektrod i sitt rektum och stoppade en zinkelektrod munnen. Genom att sluta denna krets upplevde von Humboldt en stark visuell stimulering, där det ”blixtrade” i hans ögon, samtidigt som han upplevde gastrointestinala fenomen som buksmärtor, muskelsammandragningar och ofrivilliga evakueringar. Historien vill påskina att när von Humboldt kom till sina sinnes fulla bruk efter experimentet, var hans första tanke: Vad händer om jag för upp silverelektroden ännu längre?

Läs hela artikeln

Utmaningarna för läkare som lämnar svåra besked om sjukdomar

Svåra besked om sjukdom är inte bara tunga att ta emot. För den som ger beskedet är utmaningarna också stora. Det vittnar 22 djupintervjuade läkare om i en ny studie från Lunds universitet.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Qualitative Health Research.

Här beskriver Mattias Tranberg, psykolog och forskare vid Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund och Palliativt utvecklingscentrum vid Lunds universitet, den senaste kunskapen på detta viktiga område.

De flesta människor föredrar att ge goda nyheter framför dåliga, men läkare måste ofta lämna svåra besked som en del av sitt jobb – inte sällan innan patienten upplever symtom.

För snart 40 år sedan definierade Robert Buckman svåra besked som ”all information som har en allvarlig och negativ effekt på en individs syn på sin framtid” i artikeln ”Breaking bad news: why is it still so difficult?”. Sedan dess har utveckling pågått runtom i världen. I England infördes tidigt workshops för svåra samtal (Maguire & Faulkner, 1988) och i USA utvecklades protokoll som SPIKES (Baile, Buckman, Lenzi, Glober, Beale & Kudelka, 2000), och kurser i kommunikation för svåra samtal, till exempel VitalTalk och Comskil, och De Nödvändiga Samtalen i Sverige. Dessa kurser och workshops syftar till att ge läkare en struktur att följa vid svåra samtal, och ett sätt att bemöta känslouttryck hos patienten. Randomiserade studier visar att vårdpersonal som har genomgått kommunikationsträning är mer benägna att visa empati gentemot patienter, men det finns hittills ingen evidens att sådana kurser har någon effekt på utmattning hos läkare, patientnöjdhet, eller patienters uppfattning av läkarens kommunikationsfärdighet. Numera uppmuntras läkare att inleda samtal om allvarlig sjukdom med sina patienter tidigare i förloppet, vilket har lett till mindre ångest och depressiva symtom hos vissa patienter, men för klinikerna är det fortfarande svårt att diskutera prognos med patienter och att bemöta deras känslor. Fynd från flera olika studier i olika sammanhang visar att de som tar emot dåliga besked klandrar budbärarna, upplever dem som mindre empatiska och till och med tillskriver dem onda avsikter, även när status quo är utom deras kontroll. Läkare väntas uppmuntra och tillåta patienter att uttrycka sina känslor inom rimliga gränser, men blir själva sårbara och ett flertal studier visar att de får fysiska stressreaktioner, såväl som känslor av skuld, ångest, utmattning, otillräcklighet och frustration. Mot denna bakgrund kan man fråga om det verkligen endast är fråga om att överföra informationen på rätt sätt. För att besvara frågan om varför det fortfarande är så svårt genomförde vi en fenomenologisk studie av att ge svåra besked utifrån läkares erfarenhet. Genom att djupintervjua 22 läkare som antingen var färdiga specialister eller i slutet av sin ST-utbildning inom en mängd olika områden kunde vi fånga de element som alltid var närvarande i fenomenet att ge ett svårt besked.

Överlag framstår det som att det är en relationell process att lämna ett svårt besked. Denna process består av fem sammanlänkade delar: Att bli den dåliga budbäraren, Att förvänta sig det oförutsägbara, Att stå på scen, Att hantera hopp professionellt och Att ha omsorg om den känslomässiga relationen.

ATT BLI DEN DÅLIGA BUDBÄRAREN
Alla deltagarna i studien såg det som sin uppgift att informera patienterna så varsamt som möjligt, men oundvikligen blev de ändå den dåliga budbäraren:

”Jag satte mig in i deras situation, en riktigt dålig diagnos och med små barn i familjen. Det var nästan så att jag ville gå hem. Hur kan jag meddela detta – på ett bra sätt?”

Med tanke på allvaret och ansvaret det innebär att ta sig an rollen som den dåliga budbäraren var det viktig för läkarna att känna patienten sedan tidigare, att ha en närstående närvarande, att ha ett avskilt rum att prata i, att ha hunnit läsa på och förbereda sig och att ha tillräckligt med tid för samtalet. Tyvärr var det inte alltid möjligt, vilket ledde till starka känslor av stress och frustration.

Även när läkarna kände patienten och deras närstående, och hade haft tid att förbereda sig kunde de inte i förväg veta hur reaktionen skulle bli. De blev ofta måltavla för patienters och närståendes smärta vilket ledde till stress och osäkerhet:

”De blev arga och ifrågasättande gentemot mig, vilket gjorde mig stressad och… ja, jag kunde inte lämna beskedet med den auktoritet som situationen krävde.”

En del av läkarna oroade sig för sådana situationer medan andra tyckte att det var okej att patienter och närstående ”sköt budbäraren”, eftersom vårdgivarens besvär inte skulle vara i fokus. Oavsett fanns det många andra erfarenheter som ledde till stress och osäkerhet, som när mottagaren inte visade någon känsloreaktion alls, vilket fick läkarna att undra om budskapet hade gått fram. Det kunde alltså vara en lättnad för läkarna när patienterna eller närstående grät, eftersom de då visste att de hade förstått och tagit emot informationen.

Läs hela artikeln

Nya mål för att blockera neuron-tillgliom- synapser i glioblastom

En banbrytande studie som nyligen publicerades i Nature Communications1 har visat att DNA:s tredimensionella organisation kan påverka utvecklingen av den aggressiva hjärntumören glioblastom. Silvia Remeseiro, lektor vid Umeå universitet, och hennes forskningsgrupp har identifierat faktorer som glioblastom använder för att svara på neuronsignaler och därmed växa och sprida sig. Denna upptäckt banar väg för vidare forskning om nya behandlingar mot glioblastom.

Nervsystemet reglerar olika cellpopulationer från embryonal utveckling och under hela livet. Nu framträder nervsystemet också som en kritisk regulator av cancer: Nervsystemets aktivitet kan kontrollera cancerinitiering och kraftfullt påverka cancerutveckling och metastas. Precis som nervsystemet kan reglera cancerprogression, kan cancer också påverka nervsystemets struktur och funktion. Interaktioner mellan nervsystemet och cancer förekommer både i den lokala tumörmiljön och systemiskt. Neuroner och gliaceller kommunicerar direkt med maligna celler i tumörmiljön genom parakrina faktorer och i vissa fall (till exempel glioblastom) genom neurontill- cancercell-synapser.

När det gäller tumörer i det centrala nervsystemet, är glioblastom den vanligaste typen av hjärntumörer bland vuxna och också den mest dödliga och aggressiva. I dag finns ingen botande behandling och överlevnadsprognosen har inte förbättrats avsevärt under de senaste decennierna. Patienter med glioblastom har vanligtvis en överlevnad på ungefär ett år efter diagnos. Med nuvarande behandlingar, som inkluderar kirurgi, strålbehandling och kemoterapi, är bara 4 procent av patienterna fortfarande vid liv 5 år efter diagnos.

Upptäckten att neurogliomala synapser förmedlar elektriska signaler till tumörceller och driver tumörprogression har revolutionerat hjärncancerforskningen de senaste åren.

I det centrala nervsystemet påverkas cancerutveckling av interaktioner mellan neuroner och tumörceller (det vill säga gliomceller). Neuronal aktivitet främjar gliomprogression genom aktivitetsreglerad utsöndring av parakrina tillväxtfaktorer, inklusive NLGN3, IGF-1 och BDNF, och elektrokemisk kommunikation medierad av synapser mellan neuroner och gliomceller, så kallade neurogliomala synapser, samt via kaliummedierad ström mellan gliomceller [Figur 1].

Neurogliomala synapser är äkta synapser mellan neuroner och gliomceller som vidarebefordrar neuronal aktivitet till tumörcellerna genom AMPAreceptorer. Neurogliomala synapser ger således glutamatergisk synaptisk signalering mellan neuroner och gliomceller som främjar både tumörcellsproliferation och -invasion [Figur 1]. Förutom att driva tumörutveckling kan synaptisk signalering inducera bildandet av tumör-mikrotuber och accelerera invasion av tumörceller genom att utnyttja neuronala migrationsmekanismer.

Dessa elektrokemiska signaler förstärks i ett gliomnätverk som sprider kalcium (Ca2+)-signaler. I detta nätverk är gliomceller kopplade till varandra genom mikrotubuli med ”gap junctions”. Förutom andra funktioner, kan gliomnätverket förstärka och synkronisera depolariserande strömmar i tumörcellsnätverket via centrala pacemaker-celler. Detta resulterar i en rytm av periodisk depolarisering som liknar hjärtslag i tumören. Dessa är viktiga för tumörtillväxt. Membrandepolarisering är ett fenomen som främjar gliomcellsproliferation genom mekanismer som återstår att förstå.

Gliomceller kan i sin tur frisätta synaptogena proteiner (till exempel glypican- 3 och TSP-1) som främjar neuronal hyperexcitabilitet och funktionell ombyggnad av neurala kretsar, vilket ökar neuronaktiviteten i tumörmiljön och främjar gliomprogression.

Att förstå dessa viktiga interaktioner mellan neuroner och gliomceller kommer att vara avgörande för att förbättra prognosen för en så svårbehandlad cancersjukdom som glioblastom.

DNA:S 3D-ORGANISATION PÅVERKAR TILLVÄXTEN AV DÖDLIGA HJÄRNTUMÖRER
Inom cancergenomik har fokus traditionellt varit på att söka efter mutationer i viktiga cancerrelaterade gener. Genome Wide Association Studies (GWAS) har visat att de flesta mutationer som ökar risken för cancer finns i de delar av DNA som inte innehåller gener men kan påverka hur gener fungerar. Det beror på att DNA innehåller så kallade enhancers, ”switchar” som ser till att rätt gener slås på i rätt celler vid rätt tidpunkt. En noggrann kontroll av genutrycket är avgörande för cellers normala funktion. Om det finns fel i dessa enhancers uppstår förändringar i genuttrycket, vilket på sikt kan leda till cancer eller andra sjukdomar.

Läs hela artikeln