Den 29 till 31 mars samlades över 140 epilepsiintresserade för mötet STESS (Structural Epilepsies and Symptomatic Seizures) på Wallenberg konferenscenter vid Göteborgs universitet. Mötet är ett svensk-italienskt samarbete som fokuserar särskilt på epilepsi och epileptiska anfall i samband med annan hjärnsjukdom. Johan Zelano, överläkare vid Sahlgrenska universitetssjukhuset och mötesarrangör rapporterar.

STESS är ett möte som startades 2019, då med namnet Seizures&Stroke, för att öka intresset för förvärvad epilepsi. Göteborgs universitet är arrangerande organisation och mötet stöds av både de svenska och italienska epilepsisällskapen och Svenska Neurologföreningen. I år var konferensen dessutom en godkänd utbildningsaktivitet av den internationella epilepsiorganisationen ILAE. År 2021 års upplaga fick ställas in på grund av pandemin, men i ett regnigt Göteborg återupptogs nu mötet, denna gång också med flera kringarrangemang. Epilepsicentrum vid Sahlgrenska universitetssjukhuset ordnade en utbildningshalvdag om epilepsi för allmänhet och icke-sjukvårdspersonal Dessutom ordnades en tvådagarskurs om epilepsi för ST-läkare, som tillsammans med STESS därmed fick en veckas epilepsiutbildning. Tjugo ST-läkare deltog.

På själva STESS diskuterades först diagnostik och behandling av epilepsi vid olika hjärnsjukdomar under en inledande basal halvdag (teaching course) för nya i fältet. Framför allt påtalades vikten av att inte tolka ILAE:s kliniska definition av epilepsi som att alla personer med någon form av hjärnskada och ett epileptiskt anfall uppfyller kriterierna för epilepsi, utan att det fordras specifika bedömningar av risken för nya anfall i varje fall. Diagnosen är också skild från beslutet om anfallsförebyggande läkemedel ska sättas in, vilket kan bli aktuellt vid såväl akutsymtomatiska anfall som enstaka anfall och inte bara vid epilepsi. Ett återkommande ämne var vikten av bra information till patienten. Andra ämnen som avhandlades var värdering av kliniska studier och hur förvärvad epilepsi tros bli allt vanligare när världens befolkning blir äldre och låginkomstländer får en prevalens som mer liknar dagens höginkomstländer.

IMMUNMEDIERAD EPILEPSI
Alberto Vogrig från Italien inledde den vetenskapliga delen av mötet med immunmedierad epilepsi och en genomgång av de olika formerna av immunsvar som tros driva paraneoplastiska respektive autoimmuna former. Det finns nu mer prognostisk kunskap om autoimmun encefalit. Den mest aktiva inflammationsfasen ses de första åren. När exakt immunologiska mekanismer blir mindre viktiga och kronisk epilepsi tar över är okänt, men intrycket är att det är vid debuten av anfall man har störst nytta av immunterapier. Föredraget innehöll också en rad kliniska filmer – däribland isbjörnen Knuts drunkning i samband med ett epileptiskt anfall som man tror orsakades av NMDA-receptorencefalit. En annan ny del av fältet är epilepsi efter nya immunbaserade cancerbehandlingar. I den efterföljande diskussionen avhandlades om vissa encefaliter är mer känsliga för hyponatremi än andra, om natriumkanalblockad är att föredra som anfallsförebyggande läkemedel och hur immunterapi ska användas.

HUR UPPSTÅR EPILEPSI?
Därefter följde Emilio Russo, som redogjorde för prekliniska studier av epileptogenes – processen genom vilken epilepsi tros uppstå och förvärras. Kindling – upprepade små elektriska impulser – var den första modellen. Efter introduktionen på 60-talet ansågs den länge vara en bra modell för temporallobsepilepsi, men efter några decennier började man också notera skillnader mot mänskliga varianter. Därefter har en uppsjö djurmodeller etablerats, såväl symptomatiska som genetiska. Dessa har gett upphov till många olika teorier om mekanismer som kan ge epilepsi – det senaste spåret gäller tarmflora – men fortfarande är det oklart vad som gäller hos människa. Man skulle enligt professor Rosso behöva titta mer på skyddade faktorer – vad är det som gör att vissa djur inte får epilepsi? Därefter pratade Eugen Trinka, Österrike, om de humana anti-epileptogenesstudier som gjorts. Beröringspunkterna med djurstudierna var stora; man har försökt förhindra posttraumatisk epilepsi sedan 1960-talet med antiepileptika läkemedel, efter en lång rad negativa studier övergick fältet till att försöka hindra epilepsi efter stroke. Just nu pågår två sådana studier, en i Australien och en i Europa. Sessionen om riskfaktorer avslutades sedan av Jakob Christensen, Danmark, som diskuterade familjär risk för förvärvad epilepsi. Familjär risk är inte bara genetisk, utan också miljömässig. Studierna visar flera intressanta mönster. Exempelvis har hans grupp kunnat visa en ökad familjär risk för feberkramper, som de kunnat knyta till genvarianter av SCN1A och vissa interleukiner. För de flesta förvärvade epilepsier är familjär riskökning dock mycket begränsad; hjärnskadans art och grad verkar betydligt viktigare.

Läs hela artikeln