Människor kämpar för att skilja mellan mänskliga och AI-genererade röster och identifierar dem korrekt bara ungefär hälften av gångerna. Trots detta, avslöjade hjärn-skanningar olika neurala svar på mänskliga och AI-röster, mänskliga röster utlöste områden relaterade till minne och empati, medan AI-röster aktiverade områden för feldetektering och uppmärksamhets-reglering.

Dessa fynd belyser både utmaningarna och potentialen med avancerad AI-röstteknik. Ytterligare forskning kommer att utforska hur personlighetsdrag påverkar förmågan att urskilja röstens ursprung.

Nyckelfakta:

1. Identifieringsproblem: Deltagarna identifierade mänskliga röster korrekt 56 % av gångerna, AI-röster 50,5 %.

2. Neurala svar: Mänskliga röster aktiverade minnes- och empati-områden; AI-röster utlöste feldetektering och uppmärksamhets-reglering.

3. Perception Bias: Neutrala röster uppfattades ofta som AI, medan glada röster sågs som mänskliga.

 

For happy human voices, the correct identification rate was 78%, compared to only 32% for happy AI voices, suggesting that people associate happiness as more human-like. Photocred: Neuroscience News

 

People are not very good at distinguishing between human voices and voices generated by artificial intelligence (AI), but our brains do respond differently to human and AI voices, according to research presented today (Tuesday) at the Federation of European Neuroscience Societies (FENS) Forum 2024.

The study was presented by doctoral researcher Christine Skjegstad, and carried out by Ms Skjegstad and Professor Sascha Frühholz, both from the Department of Psychology at the University of Oslo (UiO), Norway.

Ms Skjegstad said: “We already know that AI-generated voices have become so advanced that they are nearly indistinguishable from real human voices. It’s now possible to clone a person’s voice from just a few seconds of recording, and scammers have used this technology to mimic a loved one in distress and trick victims into transferring money.

“While machine learning experts have been developing technological solutions to detect AI voices, much less is known about the human brain’s response to these voices.”

The research involved 43 people who were asked to listen to human and AI-generated voices expressing five different emotions: neutral, angry, fear, happy, pleasure. They were asked to identify the voices as synthetic or natural while their brains were studied using functional magnetic resonance imaging (fMRI).

fMRI is used to detect changes to blood flow within the brain, indicating which parts of the brain are active. The participants were also asked to rate the characteristics of the voices they heard in terms of naturalness, trustworthiness and authenticity.

Participants correctly identified human voices only 56% of the time and AI voices 50.5% of the time, meaning they were equally bad at identifying both types of voices.

People were more likely to correctly identify a ‘neutral’ AI voice as AI (75% compared to 23% who could correctly identify a neutral human voice as human), suggesting that people assume neutral voices are more AI-like.

Female AI neutral voices were identified correctly more often than male AI neutral voices. For happy human voices, the correct identification rate was 78%, compared to only 32% for happy AI voices, suggesting that people associate happiness as more human-like.

Both AI and human neutral voices were perceived as least natural, trustworthy and authentic while human happy voices were perceived as most natural, trustworthy and authentic.

However, looking at the brain imaging, researchers found that human voices elicited stronger responses in areas of the brain associated with memory (right hippocampus) and empathy (right inferior frontal gyrus).

AI voices elicited stronger responses in areas related to error detection (right anterior mid cingulate cortex) and attention regulation (right dorsolateral prefrontal cortex).

Ms Skjegstad said: “My research indicates that we are not very accurate in identifying whether a voice is human or AI-generated. The participants also often expressed how difficult it was for them to tell the difference between the voices. This suggests that current AI voice technology can mimic human voices to a point where it is difficult for people to reliably tell them apart.

“The results also indicate a bias in perception where neutral voices were more likely to be identified as AI-generated and happy voices were more likely to be identified as more human, regardless of whether they actually were. This was especially the case for neutral female AI voices, which may be because we are familiar with female voice assistants such as Siri and Alexa.

“While we are not very good at identifying human from AI voices, there does seem to be a difference in the brain’s response. AI voices may elicit heightened alertness while human voices may elicit a sense of relatedness.”

The researchers now plan to study whether personality traits, for example extraversion or empathy, make people more or less sensitive to noticing the differences between human and AI voices.

Professor Richard Roche is chair of the FENS Forum communication committee and Deputy Head of the Department of Psychology at Maynooth University, Maynooth, County Kildare, Ireland, and was not involved in the research.

He said: “Investigating the brain’s responses to AI voices is crucial as this technology continues to advance. This research will help us to understand the potential cognitive and social implications of AI voice technology, which may support policies and ethical guidelines.

“The risks of this technology being used to scam and fool people are obvious. However, there are potential benefits as well, such as providing voice replacements for people who have lost their natural voice. AI voices could also be used in therapy for some mental health conditions.”

 

*Federation of European Neuroscience Societies (FENS) Forum 2024

Forskare har identifierat ett nytt terapeutiskt mål för Parkinsons sjukdom, proteinet Aplp1, vilket underlättar spridningen av skadliga alfa-synukleinproteiner i hjärnan. Ett cancerläkemedel godkänt av FDA, som riktar sig mot proteinet Lag3, vilket interagerar med Aplp1, har visat lovande resultat i att blockera denna spridning i musmodeller. Denna banbrytande forskning indikerar potentialen för att omdisponera existerande cancerterapier för behandling av Parkinsons sjukdom och andra neurodegenerativa tillstånd.

Nyckelfakta:

• Interaktionen mellan Aplp1 och Lag3 är avgörande för spridningen av alfa-synuklein i hjärnan.
• Ett av FDA-godkänt cancerläkemedel, nivolumab/relatlimab, som riktar sig mot Lag3, visar potential i att blockera denna interaktion.
• Denna forskning ger nytt hopp för behandling av Parkinsons och andra neurodegenerativa sjukdomar.

Källa: Johns Hopkins Medicine

Läs mer här:

In studies with genetically engineered mice, Johns Hopkins Medicine researchers say they have identified a potentially new biological target involving Aplp1, a cell surface protein that drives the spread of Parkinson’s disease-causing alpha-synuclein.

The findings, published May 31 in Nature Communications, reveal how Aplp1 connects with Lag3, another cell surface receptor, in a key part of a process that helps spread harmful alpha-synuclein proteins to brain cells. Those protein buildups are hallmarks of Parkinson’s disease.

Notably, the researchers say, Lag3 is already the target of a combination cancer drug approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) that uses antibodies to “teach” the human immune system what to seek and destroy.

Aplp1’s bond with Lag3 on the cell’s surface enables healthy brain cells to absorb traveling clumps of alpha-synuclein, leading to cell death, the researchers say. Credit: Neuroscience News

“Now that we know how Aplp1 and Lag3 interact, we have a new way of understanding how alpha-synuclein contributes to the disease progression of Parkinson’s disease,” says Xiaobo Mao, Ph.D., associate professor of neurology at the Johns Hopkins University School of Medicine and a member of the Institute for Cell Engineering.

“Our findings also suggest that targeting this interaction with drugs could significantly slow the progression of Parkinson’s disease and other neurodegenerative diseases.”

Mao co-led the research along with Ted Dawson, M.D., Ph.D., Leonard and Madlyn Abramson Professor in Neurodegenerative Diseases at the Johns Hopkins University School of Medicine and director of the Johns Hopkins Institute for Cell Engineering, Valina Dawson, Ph.D. and Hanseok Ko, Ph.D., professors of neurology at the school of medicine and members of the Institute for Cell Engineering.

Long-standing studies have shown that by clumping together and forming protein deposits, misfolded alpha-synuclein proteins journey from brain cell to brain cell, killing those responsible for producing a neurotransmitter called dopamine, and causing Parkinson’s disease to progress through a type of “programmed” cell death that  Johns Hopkins researchers have identified. The process, parthanatos (from the Greek word for “death”), leads to impairments in movement, emotional regulation and thinking.

Aplp1’s bond with Lag3 on the cell’s surface enables healthy brain cells to absorb traveling clumps of alpha-synuclein, leading to cell death, the researchers say.

In mouse studies published in 2016 and 2021, Mao and Dawson’s team identified Lag3’s role in binding with alpha-synuclein proteins, causing Parkinson’s disease to spread. However, those studies indicated that another protein was partially responsible for the cell’s absorption of misfolded alpha-synuclein.

“Our work previously demonstrated that Lag3 wasn’t the only cell surface protein that helped neurons absorb alpha-synuclein, so we turned to Aplp1 in our most recent experiments,” says Valina Dawson.

To determine whether Aplp1 indeed contributed to the spread of harmful alpha-synuclein proteins, researchers used a line of genetically engineered mice lacking either Aplp1 or Lag3 or both Aplp1 and Lag3. In mice without Aplp1 and Lag3, cell absorption of the harmful alpha-synuclein protein dropped by 90%.

After injecting mice with the Lag3 antibody, they found that this drug also blocks the interaction of Aplp1 and Lag3, meaning healthy brain cells could no longer absorb disease-causing alpha-synuclein clumps.

The researchers say the Lag3 antibody nivolumab/relatlimab, a drug FDA approved in 2022 for cancer treatment, could play a role in preventing cells from absorbing alpha-synuclein.

“The anti-Lag3 antibody was successful in preventing further spread of alpha-synuclein seeds in the mouse models and exhibited better efficacy than Lag3-depletion because of Aplp1’s close association with Lag3,” Ted Dawson says.

This research has potential applications in treating other neurodegenerative conditions that have no cures, Mao says. In Alzheimer’s disease, which is associated with symptoms of memory loss, mood instability and muscle problems, tau proteins become misfolded and clump together in neurons at high levels, worsening the condition. In Alzheimer’s research, Mao says scientists could try to target Lag3 — which also binds with the dementia-related tau protein — with the same antibody.

With the success of using the Lag3 antibody in mice, Ted Dawson says the next steps would be to conduct anti-Lag3 antibody trials in mice with Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. The Johns Hopkins researchers are also looking into how they could prevent unhealthy cells from releasing disease-causing alpha-synuclein in the first place.

Other researchers on this study are Hao Gu, Donghoon Kim, Yasuyoshi Kimura, Ning Wang, Enquan Xu, Ramhari Kumbhar, Xiaotian Ming, Haibo Wang, Chan Chen, Shengnan Zhang, Chunyu Jia, Yuqing Liu, Hetao Bian, Senthilkumar Karuppagounder, Fatih Akkentli, Qi Chen, Longgang Jia, Heehong Hwang, Su Hyun Lee, Xiyu Ke, Michael Chang, Amanda Li, Jun Yang, Cyrus Rastegar, Manjari Sriparna, Preston Ge, Saurav Brahmachari, Sangjune Kim, Shu Zhang, Haiqing Liu, Sin Ho Kweon, Mingyao Ying and Han Seok Ko from Johns Hopkins; Yasushi Shimoda from the Nagaoka University of Technology; Martina Saar and Ulrike Muller from Heidelberg University; Creg Workman and Dario Vignali of the University of Pittsburgh School of Medicine and Cong Liu of the Chinese Academy of Sciences.

Vårdval specialiserad neurologi bli kvar i sin nuvarande form. Samtidigt byggs neurologivården som bedrivs i egen regi ut. Fokus är att öka tillgängligheten.

Hälso- och sjukvårdsnämnden har nu beslutat att vårdval specialiserad neurologi ska vara kvar i sin nuvarande form. Det innebär att inriktningen från omställningsplanen som beslutades i juni 2023 ändras. Enligt det beslutet skulle vårdvalet avvecklas och uppdraget i stället övertas av den regionägda vården.

Foto: Region Stockholm 

Nu visar en fördjupad analys att det inte är möjligt för den regionägda vården att överta vårduppdraget i sin helhet. Det saknas både resurser och ekonomiska förutsättningar.

Inom vårdvalet har det under en längre tid funnits utmaningar med tillgängligheten inom öppenvårdsneurologin, bland annat för nybesök.

Tack vare den medicinska utveckling inom neurologi går det numera att erbjuda effektiva behandlingar för flera neurologiska tillstånd som tidigare varit svåra att behandla. De nya behandlingarna behöver dock i hög utsträckning ges av en specialist i neurologi. Eftersom behovet av specialistvård varit större än till tillgången har patienter fått vänta på vård.

Men bedömningen är att situationen kommer att förbättras under de kommande åren. Bland yngre läkare märks ett intresse för att bli neurospecialist. Till exempel är 60 ST-läkare i nuläget under utbildning inom specialiteten.

För att ta hand om utmaningar med tillgänglighet inom öppenvårdsneurologin har hälso- och sjukvårdsnämnden beslutat att även bygga ut vården i egen regi vid Centrum för neurologi (Akademiskt specialistcentrum) och Södertälje sjukhus. Upp till tre miljoner kronor går till utökade beställningar och uppdrag inom öppenvårdsneurologin.

Korta fakta

De patienter som vårdas inom vårdval specialiserad neurologi har bland annat diagnoserna

• migrän/huvudvärk
• epilepsi
• dystoni (orsakas av en störning i hjärnans rörelsecentrum som styr muskelaktiviteten och som kan ge ofrivilla upprepade rörelser.)

Patienter med diagnoserna MS och Parkinson får framför allt vård vid Centrum för neurologi (Akademiskt specialistcentrum).

Ta del av beslutet: Ändrad inriktning omställningsplanen för vårdval neurologi

De nya behandlingsalternativen lekanemab och donanemab mot Alzheimers sjukdom ingår i NT-rådets nationella samverkan. I väntan på europeiskt godkännande, en hälsoekonomisk analys och en rekommendation från NT-rådet ska läkemedlen inte användas.

Lekanemab och donanemab är läkemedel som utvecklats för behandling mot Alzheimers sjukdom. De är monoklonala antikroppar som binder till och eliminerar β-amyloid från centrala nervsystemet [1]. Introduktionen av sjukdomsmodifierande behandling vid Alzheimers sjukdom skulle innebära en ny behandlingsprincip jämfört med dagens behandling som är symtomlindrande. Det finns dock stor osäkerhet kring dessa läkemedels risk-nyttaprofil i nuläget.
Effektstorleken som visats i de kliniska prövningarna tycks jämförbar mellan lekanemab och donanemab men blygsam på gruppnivå. Förekomsten av symtomgivande ARIA (amyloid-related imaging abnormalities)-biverkningar var vanliga för lekanemab respektive donanemab [2,3]. Exempel på sådana biverkningar är huvudvärk och illamående. Dödsfall med oklar koppling till substanserna har beskrivits [4-6].

Läkemedlen administreras som infusion varannan till var fjärde vecka. Baserat på studierna är målgruppen patienter med antingen lindrig kognitiv störning orsakad av Alzheimers sjukdom eller manifest mild Alzheimers sjukdom [4,7]. För att bli aktuell för behandling behöver amyloidpatologi visas genom likvorundersökning eller F18 (flutemetamol)-amyloid-PET. Patienter aktuella för behandling behöver kunna genomföra upprepade MR-undersökningar för monitorering av ARIA.

Enligt en uppskattning skulle antalet biomarkörpositiva patienter med lindrig kognitiv störning initialt kunna uppgå till 100 000 i Sverige [8] i tillägg till de cirka 12 000 patienter som får diagnosen Alzheimers sjukdom per år i Sverige [9]. I en svensk kohort av individer födda 1944 estimeras att cirka 6 procent av hemmaboende 70-åringar skulle kunna ha indikation för behandling med lekanemab, utifrån de inklusions-och exklusionskriterier som den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA godkänt [10]. För allmänheten kan vetskapen om att det finns ett läkemedel som bör sättas in tidigt i sjukdomsförloppet leda till ökat intresse för att utredas för minnesstörning.

Godkännanden

Lekanemab (Leqembi) är godkänt i USA, Japan och Kina och ansökan för godkännande på den europeiska marknaden bedöms av den europeiska läkemedelsmyndigheten CHMP/EMA under 2024 [11]. Ansökan för godkännande av donanemab är under bedömning av både EMA och FDA [12].

Nationell samverkan

NT-rådet har beslutat om nationell samverkan för lekanemab och donanemab. Det innebär att läkemedlen, om de blir godkända av EMA, ingår i processen för nationellt ordnat införande. NT-rådet har beställt en hälsoekonomisk bedömning av lekanemab och donanemab från TLV. När de färdigställts gör NT-rådet en sammanvägd bedömning och rekommendation till regionerna om läkemedlens användning. I väntan på de hälsoekonomiska bedömningarna rekommenderar NT-rådet regionerna att avvakta med användning [13,14].

Vårdens förberedelser

Många viktiga frågor kvarstår, som hur länge behandlingen ska ges och vilka som ska ha företräde till behandlingen. Utredning och behandling kommer att kräva ökade resurser i form av PET-undersökning, MR och gentestning för APOE4 samt för administrering av infusioner och klinisk uppföljning [5,15]. Patienter behöver kunna få saklig information för att bedöma nytta av behandlingen mot negativ påverkan på livskvalitet till följd av sjukhusbesök för infusioner, radiologisk uppföljning och eventuella biverkningar.

Karolinska universitetssjukhuset planerar för inrättande av behandlingsråd för att få jämlika och medicinskt välmotiverade behandlingar om läkemedlen ska börja användas. I enlighet med NT-rådets rekommendation har minnesmottagningarna i Region Stockholm i nuläget en överenskommelse att avvakta med användning. Licensförskrivning av läkemedlen ska ej göras.

 

Region Stockholms läkemedelskommittés expertgrupp för äldres hälsa

 

Källa
Decourt B, Boumelhem F, Pope ED 3rd, Shi J, Mari Z, Sabbagh MN. Critical Appraisal of Amyloid Lowering Agents in AD. Curr Neurol Neurosci Rep. 2021 Jun 10;21(8):39
Samverkan läkemedel, NT-rådet. Leqembi (lekanemab). Tidig bedömningsrapport 2023-05-31
US food and drug administration, FDA. Donanemab for the treatment of patients with early symptomatic alzheimers´s disease. Sponsor briefing document June 10 2024
Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, Lu M, Ardayfio P, Sparks J et al; TRAILBLAZER-ALZ 2 Investigators. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2023 Aug 8;330(6):512-527
Cummings J, Apostolova L, Rabinovici GD, Atri A, Aisen P, Greenberg S et al. Lecanemab: Appropriate Use Recommendations. J Prev Alzheimers Dis. 2023;10(3):362-377
Science. Second death linked to potential antibody treatment for Alzheimer’s disease. Nyhet 2022-11-27
van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, Bateman RJ, Chen C, Gee M et al. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. N Engl J Med. 2023 Jan 5;388(1):9-21
Hlavka JP, Mattke S, Liu JL. Assessing the Preparedness of the Health Care System Infrastructure in Six European Countries for an Alzheimer’s Treatment. Rand Health Q. 2019 May 16;8(3):2
Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom 2017
Dittrich A, Westman E, Shams S, Skillbäck T, Zetterberg H, Blennow K et al. Proportion of Community-Dwelling Individuals Older Than 70 Years Eligible for Lecanemab Initiation: The Gothenburg H70 Birth Cohort Study. Neurology. 2024 May 14;102(9):e209402
Bioarctic. Lecanemab deliberations at the CHMP regarding the Marketing Authorisation Application in the EU have been rescheduled due to procedural reasons. Pressmeddelande 2024-03-22
Biopharmadive. Lilly Alzheimer’s drug gets unanimous backing of FDA panel. Nyhet 2024-06-10
Samverkan läkemedel, NT-rådet. Leqembi (lekanemab)
Samverkan läkemedel, NT-rådet. Donanemab
Dyer AH, Dolphin H, Shenkin SD, Welsh T, Soysal P, Roitto HM et al; EuGMS Special Interest Group in Dementia. Emerging disease modifying therapies for older adults with Alzheimer disease: perspectives from the EuGMS special interest group in dementia. Eur Geriatr Med. 2023 Oct;14(5):919-923

 

Senast ändrad 2024-06-14

För att säkra alla patienters behov av blod och rusta samhället inför och vid fredstida kriser, höjd beredskap och krig behöver Sverige dubbelt så många blodgivare som idag. En majoritet av svenskarna vill ge blod – men bara tre av hundra gör det. Det visar en ny undersökning som Socialstyrelsen låtit göra.

På den Internationella Blodgivardagen uppmärksammade Socialstyrelsen tillsammans med flera andra aktörer vårdens stora behov av blod för att kunna upprätthålla samhällets beredskap i händelse av fredstida kriser, höjd beredskap och krig.  Det försämrade geopolitiska säkerhetsläget med ett pågående krig i Europa har ytterligare satt fokus på vikten av en fungerande försörjning av blod till hälso- och sjukvården.

– Det är ofta brist på blod någonstans i Sverige. Det händer att operationer och behandlingar ställs in, och skulle en större kris uppstå finns idag inget effektivt sätt att få fram mycket blod snabbt, säger Taha Alexandersson, avdelningschef för krisberedskap och civilt försvar på Socialstyrelsen.

Foto: Lina Nyberg/Socialstyrelsen

 

De flesta vill ge blod – få gör det

Det finns idag ungefär 200 000 aktiva blodgivare i Sverige och Socialstyrelsens bedömning är att det antalet behöver fördubblas, så att ungefär fem procent av befolkningen regelbundet kommer för att ge blod vid landets blodcentraler.

Enligt en ny attitydundersökning som Socialstyrelsen gjort kan 64 procent av befolkningen, tänka sig att vara blodgivare. Men det är bara 3 procent som också är det.

– Det är positivt att så många kan tänka sig att ge blod och vi är helt beroende av att de som kan ge blod också gör det. Det är framförallt i storstäderna som blodgivarna skulle behöva bli fler, säger Helena Ström, sakkunnig inom blodfrågor på Socialstyrelsen.

Mest blod går till operationer och cancerbehandlingar

Ungefär hälften av allt blod som används går till cancerpatienter och behandling av kroniska sjukdomar. Det är vanligt att cancerbehandlingar ger dåliga blodvärden och en blodtransfusion gör att patienten kan orka med en tuff cancerbehandling.

– Näst mest blod används vid planerad kirurgi, till exempel hjärtoperationer. En tiondel av blodet behövs i intensivvården, till exempel för att ta hand om patienter som råkat ut för olyckor, säger Helena Ström.

Blodgivning viktig för landets beredskap

Att det finns tillräckligt med aktiva blodgivare är en kritisk del i samhällets beredskap. Efter en masskadehändelse kan vården snabbt behöva mycket blod. Då behöver det finnas redan godkända blodgivare som snabbt kan kallas in. Med fler godkända blodgivare blir det lättare för hälso- och sjukvården att kalla in blodgivare när behoven uppstår.

– Socialstyrelsen driver ett utvecklingsarbete och har flera regeringsuppdrag för att säkra och stärka blodgivningen i Sverige. Målet är att det alltid ska finnas blod till patienter oavsett var behovet uppstår. I händelse av kris, höjd beredskap och krig ska kapaciteten för blodgivning snabbt kunna skalas upp, säger Helena Ström.

Så fungerar blodgivningen i Sverige i dag

• Det är främst i storstadsregionerna det behövs fler blodgivare. Det beror på att det mesta av blodet används där, både på grund av att de flesta svenskar bor i storstäderna och även på grund av att patienter från hela landet kommer till universitetssjukhusen för specialistvård.
• Både blodbehov och resurser för att ta emot blodgivare varierar stort mellan regionerna.
• Varje region ansvarar för blodgivningen i sin egen region.
• Det finns ingen nationell samordning av blodlager eller blodgivarna men regionerna samarbetar på olika sätt för att täcka blodbehovet dag för dag.

Socialstyrelsens uppdrag inom blodområdet

• Socialstyrelsen arbetar för att fler ska vilja bli blodgivare och driver ett utvecklingsarbete i flera delar för att säkra och stärka blodgivningen i Sverige.
• Målet är att det alltid ska finnas blod till patienter oavsett var behovet uppstår.
• I händelse av kris och ytterst krig ska kapaciteten för blodgivning snabbt kunna skalas upp.
• Läs mer om Socialstyrelsens regeringsuppdrag på blodområdet här.

Om blod och blodgivning

• Det går åt ungefär en blodpåse i minuten i Sverige.
• En blodpåse kan rädda upp till tre personers liv.
• Det går inte att framställa syntetiskt blod, hälso- och sjukvården är helt beroende av att frivilliga väljer att ge blod.
• 195 081 personer var aktiva blodgivare under 2023. Hit räknas alla som gett blod minst en gång under året.
• Har du gett blod under de senaste fem åren räknas du som registrerad blodgivare, och kan kallas till blodgivning när behov uppstår. Har det gått mer än fem år sedan du gav blod senast behöver du registrera dig igen. Totalt var drygt 355 287 personer registrerade blodgivare 2023.
• Alla blodgivare testas för ett antal sjukdomar och det finns strikta regler för vilka som kan bli blodgivare. Allt för att se till att blodet är säkert för patienten som får det och för att värna blodgivarens egen hälsa.
• De flesta mellan 18-60 år kan bli blodgivare – läs mer om vad som gäller i just din region och hur du gör för att bli blodgivare på nu.

Källor: Swedish Blood Alliance sweba.se samt Geblod.nu.