Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Nominera din favorit till Årets Neuroprofil 2023

Årets Neuroprofil är en person, ett team eller en grupp som genom sitt arbete ideellt eller professionellt gjort neurologin och/eller de neurologiska diagnoserna synliga för en större allmänhet.

Årets Neuroprofil erhåller, förutom äran och ett vackert diplom, samt en exklusiv och specialdesignad nål att bära på till exempel kavaj eller jacka. Prisnål: Valegård Design. Foto: Alfred Skogberg.

Med Årets Neuroprofil vill Neuro lyfta de goda exemplen. De personer eller grupper som gjort det där lilla extra för personer med neurologisk diagnos.

Årets Neuroprofil har till exempel:

– ökat kunskapen om en eller flera neurologiska diagnoser,

– förmått beslutsfattarna att förbättra vardagen för personer med neurologisk diagnos,

– genom sin forskning gjort en viktig insats för en eller flera neurologiska diagnoser

– eller helt enkelt varit ett extra gott stöd för medlemmar i Neuro.

Nominera din favorit

Nomineringen av kandidater till att bli Årets Neuroprofil öppnar måndag den 16 januari klockan 12.00 och avslutas söndag den 26 februari klockan 23.59.

Läs mer och nominera.

Ny riktlinje för behandling av migrän

I Sverige uppskattas 12–15 procent av befolkningen ha migrän i någon form under någon del av livet. Två procent av befolkningen har kronisk migrän. Det motsvarar cirka 200 00 personer som har ett mer omfattande vårdbehov. De flesta migränpatienterna kan dock klara sig med egenvårdsinsatser och receptfria läkemedel samt enstaka vårdkontakter.

Syftet med riktlinjen för migrän är att

  • förbättra omhändertagandet av barn, ungdomar och vuxna med migrän
  • minska skillnaden i omhändertagandet av personer med migrän
  • förtydliga vikten av tvärprofessionellt arbete med patientgruppen
  • tydliggöra vilken utredning och behandling som sker inom en vårdnivå och på vilken vårdnivå patienter bäst omhändertas
  • förtydliga vilken farmakologisk och icke-farmakologisk behandling som bör erbjudas och i vilken fas av sjukdomen.

Målet är att erbjuda den mest effektiva behandlingen på individnivå parallellt med effektivt utnyttjande av resurser sett ur ett samhällsperspektiv.

Den nationella arbetsgruppen för migrän, som är en del av nationellt programområde för nervsystemets sjukdomar, har tagit fram riktlinjen. Den baseras huvudsakligen på tidigare utarbetade rekommendationer från Svenska Huvudvärkssällskapet och arbetsgruppens egna litteratursökningar samt mångårig klinisk kunskap i området.

Läs mer här.

Blodtest spårar nervcellsskadan vid alzheimer

Ett nytt blodtest som spårar nedbrytningen av nervceller i hjärnan vid Alzheimers sjukdom. Det är en innovation som nu presenteras av forskare vid Göteborgs universitet, tillsammans med kollegor i Italien, Storbritannien och USA.

Kaj Blennow, Fernando Gonzales, Thomas Karikari och Henrik Zetterberg.

Under de senaste åren har det gjorts stora framsteg vad gäller utveckling av blodtester, så kallade biomarkörer, för screening och övervakning av olika sjukdomsprocesser vid Alzheimers sjukdom.

Dels har det handlat om att via blodprover identifiera amyloidplack i hjärnan (bildade av proteinet beta-amyloid), och i senare forskning också bildandet av neurofibriller, små trådliknande proteinstrukturer som består av en modifierad (fosforylerad) form av nervcellsproteinet tau.

Genom mätning av fosforylerat tau har en internationellt ledande forskargruppen inom neurokemi på Göteborgs universitet tidigare kunnat påvisa möjligheten till ett effektivt test för att screena patienter med misstänkt alzheimer.

Ger tydlig bild av skadorna

Den nu aktuella upptäckten gäller en tredje nyckelprocess i sjukdomsförloppet, själva nervcellsskadan. Med hjälp av en ny blodbaserad biomarkör, brain-derived tau (BD-tau), tillgodoses ett hittills ouppfyllt behov; att kunna påvisa och övervaka denna process via ett blodprov. Det unika med BD-tautestet är att man specifikt mäter den variant av tauproteinet som kommer från hjärnan.

– Med det nya testet får vi en tydlig bild av nervcellssönderfallet. Det här ger ett bättre mått på skada i ett senare skede av sjukdomsförloppet, konstaterar Henrik Henrik Zetterberg, professor i neurokemi på Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet.

Med sin nya metod undersökte forskargruppen flera olika patientgrupper, totalt 609 patienter och kontroller i ett internationellt samarbete. Studien påvisar stark korrelation mellan BD-taunivåer i blod respektive hjärn- och ryggmärgsvätska, vilket tyder på att analysen mäter just det tau som finns i hjärnan vid alzheimer.

Diagnos och ökad förståelse

I studien fann man även att BD-tau överträffade proteinet NfL som blodmarkör för alzheimer. Det framkom bland annat vid testning av olika grupper – med alzheimer, med annan demenssjukdom respektive kontrollpersoner – på två olika minneskliniker.

Bakom studien som publiceras i tidskriften Brain står professorerna i neurokemi, Kaj Blennow och Henrik Zetterberg, tillsammans med forskarkollegan Thomas Karikari och doktorand Fernando Gonzales, som också är förstaförfattare.

Enligt forskarna skulle BD-tau lätt kunna implementeras som ett snabbt och tillgängligt blodprov för att diagnostisera och övervaka nervcellsskadan hos patienter med alzheimer. Ur forskningsperspektiv förväntas BD-tautestet bli användbart för att bättre förstå sjukdomens mekanismer.

Titel: Brain-derived tau: a novel blood-based biomarker for Alzheimer’s disease-type neurodegeneration, https://doi.org/10.1093/brain/awac407

Konstgjorda nervceller nästan som biologiska

Forskare vid Linköpings universitet (LiU) har skapat en artificiell organisk neuron som nära efterliknar biologiska nervcellers egenskaper. Denna artificiella neuron kan stimulera naturliga nerver, vilket gör den till en lovande teknologi för olika medicinska behandlingar i framtiden.

Kemiska transistorer används i de artificiella neuronerna. Foto: Thor Balkhed.

Arbetet med att utveckla allt mer funktionella artificiella nervceller fortsätter vid Laboratoriet för organisk elektronik, LOE. I början av 2022 demonstrerade en grupp forskare under ledning av docent Simone Fabiano hur en artificiell organisk neuron kunde integreras i en levande köttätande växt och få denna att öppna och stänga sig. Denna syntetiska nervcell uppfyllde två av de 20 egenskaper som skiljer den från en biologisk nervcell.

I sin senaste studie, publicerad i tidskriften Nature Materials, har samma forskare utvecklat en ny artificiell nervcell som kallas ”konduktansbaserad organisk elektrokemisk neuron”, c-OECN, som nära efterliknar 15 av de 20 neurala egenskaper som kännetecknar biologiska nervceller. Det gör dess funktion mycket mer lik naturliga nervceller.

– En av utmaningarna med att skapa artificiella neuroner som liknar verkliga nervceller är förmågan till jonmodulering. Traditionella artificiella neuroner gjorda av kisel kan efterlikna många egenskaper men kan inte kommunicera genom joner. Däremot använder c-OECN joner för att efterlikna flera nyckelegenskaper i biologiska nervceller, säger Simone Fabiano, forskningsledare för organisk nanoelektronik vid LOE.

2018 var forskargruppen vid LiU en av de första att utveckla organiska elektrokemiska transistorer baserade på ledande polymerer av n-typ, vilket är material som kan leda negativa laddningar. Det gjorde det möjligt att bygga tryckbara organiska elektrokemiska kretsar, och sedan dess har gruppen optimerat transistorerna så att de kan tryckas på en tunn plastfolie. Därmed är det nu möjligt att skriva ut tusentals transistorer på ett flexibelt substrat och använda dem för att utveckla artificiella nervceller.

I den nyutvecklade artificiella neuronen används joner för att kontrollera flödet av elektrisk ström genom en ledande polymer av n-typ, vilket leder till toppar i enhetens spänning. Denna process liknar den som sker i biologiska nervceller. Materialet i den konstgjorda nervcellen gör också att strömmen kan ökas och minskas i en nästan perfekt klockformad kurva som liknar aktivering och inaktivering av natriumjonkanaler inom biologin.

– Flera andra polymerer visar detta beteende, men bara stela polymerer är motståndskraftiga mot störningar, vilket möjliggör stabil drift av enheten, säger Simone Fabiano.

I experiment utförda i samarbete med Karolinska Institutet (KI) kopplades de nya c-OECN-neuronerna till vagusnerven hos möss. Resultaten visar att den artificiella neuronen kunder påverka mössens nerver, vilket orsakade en förändring på 4,5 procent i djurens hjärtfrekvens.

Att den artificiella neuronen kan stimulera vagusnerven kan på sikt kunna bana väg för viktiga tillämpningar inom olika former av medicinsk behandling. Generellt sett har organiska halvledare fördelen av att vara biokompatibla, mjuka och formbara, medan vagusnerven spelar en nyckelroll i till exempel kroppens immunförsvar och ämnesomsättning.

Nästa steg för forskarna blir nu att minska energiförbrukningen för de artificiella neuronerna, som fortfarande är mycket högre än för mänskliga nervceller. Mycket arbete återstår att göra för att helt efterlikna naturen på konstgjord väg.

– Det är mycket vi fortfarande inte helt förstår om den mänskliga hjärnan och nervcellerna. Faktum är att vi inte vet hur nervcellen använder alla de 15 egenskaper vi visat i studien. Att härma nervcellerna kan göra det möjligt för oss att förstå hjärnan bättre och bygga kretsar som kan utföra intelligenta uppgifter. Vi har en lång väg framför oss, men den här studien är en bra början, säger Padinhare Cholakkal Harikesh, postdok och huvudförfattare till den vetenskapliga artikeln.

Studien finansierades av Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, Vetenskapsrådet, Olle Engkvists Stiftelse, Vinnova, Europeiska kommissionen samt det strategiska forskningsområdet för avancerade funktionella material, AFM, vid Linköpings universitet.

Artikeln: Ion-tunable antiambipolarity in mixed ion-electron conducting polymers enables biorealistic organic electrochemical neurons Padinhare Cholakkal Harikesh, Chi-Yuan Yang, Han-Yan Wu, Silan Zhang, Mary J. Donahue, April S. Caravaca, Jun-Da Huang, Peder S. Olofsson, Magnus Berggren, Deyu Tu, Simone Fabiano Nature Materials Publicerad online den 12 januari 2023 DOI: 10.1038/s41563-022-01450-8

Samma gener kan ligga bakom kardiometabola sjukdomar och demens

Att vara drabbad av flera kardiometaboliska sjukdomar som diabetes, hjärtsjukdom och stroke, är kopplat till kraftigt ökad risk för demens och Alzheimers sjukdom. En ny tvillingstudie av forskare från Karolinska Institutet tyder på att samma gener kan ligga bakom risken för både kardiometabola sjukdomar och demens. Fynden har publicerats i European Heart Journal.

Äldre kvinna med demens. Foto: Getty Images.

Kardiometabola sjukdomar som typ 2-diabetes, hjärtsjukdomar och stroke är en växande utmaning i samhället. Med en åldrande befolkning och förbättrad sjukvård är människor mer benägna att få två eller flera av dessa tillstånd under en livstid, så kallad kardiometabol multimorbiditet. Det drabbar uppskattningsvis 30 procent av äldre vuxna och leder till ökad dödlighet.

– Vi vet att typ 2-diabetes, hjärtsjukdomar och stroke är väletablerade individuella riskfaktorer för demens. När befolkningen åldras drabbas fler och fler människor av flera samtidiga kardiometabola sjukdomar, men få studier har behandlat effekten av denna multisjuklighet på demensrisken och om genetiska faktorer påverkar sambandet, säger Abigail Dove, doktorand vid Aging Research Center, Karolinska Institutet och studiens försteförfattare.

Omfattande tvillingstudie

Forskarna har därför undersökt tvillingar över 60 års ålder som var registrerade i Svenska tvillingregistret mellan mars 1998 och december 2002. De drygt 17 000 individerna kategoriserades utifrån om de hade en eller flera kardiometabola sjukdomar, eller om de var befriade från dessa tillstånd.

Abigail Dove, doktorand vid KI. Foto: Privat.

Alla studiedeltagare var kognitivt friska i början av studien. Deltagarnas hälsostatus övervakades i upp till 18 år, vilket gjorde det möjligt för forskarna att fastställa vem som så småningom utvecklade demens och vem som inte gjorde det.

– Vi upptäckte att kardiometabol multimorbiditet är associerat med en mer än dubblerad risk för vaskulär demens och 50 procents ökad risk för Alzheimers sjukdom, säger Abigail Dove.

För varje kardiometabol sjukdom som personen hade ökade risken för alla typer av demens med 42 procent. Motsvarande siffra för Alzheimers sjukdom är 26 procent och 64 procent för vaskulär demens.

Högre risk vid tidig sjukdomsdebut

Studien visade även att risken att utveckla demens var högre om en person diagnostiserades med kardiometabola sjukdomar i medelåldern jämfört med om de sjukdomarna utvecklades senare i livet. En förklaring till det kan enligt studien vara att om sjukdomen debuterar tidigare i livet så kan det vara en mer aggressiv form.

– Dessa fynd understryker behovet av särskild övervakning av individer med kardiometabola sjukdomar för att minska deras risk att utveckla demens i högre ålder, säger Abigail Dove.

Genetiska faktorer påverkar

Forskarna tittade även närmare på cirka 400 specifika tvillingpar från studiepopulationen som var ”felmatchade” – det vill säga de två tvillingarna i ett par skilde sig från varandra när det gäller både förekomsten av kardiometabolisk sjukdom och den eventuella utvecklingen av demens.

Bland felmatchade tvåäggstvillingar som delar 50 procent av sina gener, var det mer sannolikt att tvillingen med kardiometabolisk sjukdom också var den som utvecklade demens. Men bland felmatchade par av enäggstvillingar som är genetiska kopior av varandra, var risken för demens liknande för båda tvillingarna oavsett kardiometabolisk sjukdomsstatus.

– Resultaten tyder på att det kan vara samma genetiska faktorer som bidrar till både kardiometabola sjukdomar och demens, säger Abigail Dove.

Studien finansierades bland annat av Vetenskapsrådet och Forte. Det finns inga rapporterade intressekonflikter.

Publikation

“Mid- and late-life cardiometabolic multimorbidity and dementia risk: a nationwide twin study”, Abigail Dove, Jie Guo, Anna Marseglia, Johan Fastbom, Davide Liborio Vetrano, Laura Fratiglioni, Nancy L. Pedersen, Weili Xu, European Heart Journal, online 29 december 2022, doi: 10.1093/eurheartj/ehac744